Expresión de genes de IFN g y TNF a en tejidos de fallecidos por dengue

Ana B. Pérez Díaz, Olga L. Pérez Guevara, Beatriz de la C. Sierra Vázquez, Eglys Aguirre Pérez, Gissel García Menéndez, Mayling Álvarez Vera, Daniel Gonzalez Rubio, Daniel Limonta Velázquez, Delfina Rosario Domínguez, Alienys Izquierdo Oliva, María G. Guzmán Tirado

Texto completo:

HTML

Resumen

Introducción: el dengue es considerada la enfermedad viral transmitida por artrópodos de mayor importancia en el humano a nivel global, con un estimado de 100 millones de infecciones anuales y más de 20 000 muertes. La patogénesis de la enfermedad grave por dengue no está totalmente esclarecida. Sin embargo, existen estudios que la asocian con infecciones secuenciales por diferentes serotipos virales, activación de células T de memoria e hiperproducción de citocinas.
Objetivos: determinar la expresión cualitativa de genes de las citoquinas IFNγ y TNFα en tejidos de bazo e hígado de casos fatales por dengue 3 o dengue 4 mediante la detección de ARNm y comprobar su papel en la patogénesis de la enfermedad.
Métodos: El estudio se realizó a través de un método de retro-transcripción y reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) con el uso de cebadores específicos.
Resultados: la expresión de IFNγ predominó a la de TNFα, y fue más evidente en los tejidos de bazo que del hígado.
Conclusiones: los resultados obtenidos apoyan el papel patogénico del patrón de respuesta Th1 en el dengue grave y constituye el primer estudio realizado de este tipo en la infección por dengue.

Palabras clave

dengue; tejidos; citoquinas.

Enlaces refback

  • No hay ningún enlace refback.




Copyright (c) 2014 Ana B. Pérez Díaz, Olga L. Pérez Guevara, Beatriz de la C. Sierra Vázquez, Eglys Aguirre Pérez, Gissel García Menéndez, Mayling Álvarez Vera, Daniel Gonzalez Rubio, Daniel Limonta Velázquez, Delfina Rosario Domínguez, Alienys Izquierdo Oliva, María G. Guzmán Tirado

Licencia de Creative Commons
Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional.